Cơ chế bệnh sinh của thuốc kháng viêm không steroid
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs) là một loại thuốc được sử dụng rộng rãi để giảm viêm và giảm đau. Tuy nhiên, không phải ai cũng biết về cơ chế bệnh sinh của loại thuốc này. Trong bài viết này, chúng ta sẽ tìm hiểu về cơ chế bệnh sinh của NSAIDs và xác định câu nào trong số các câu sau đây là sai về cơ chế bệnh sinh của thuốc này. Câu a: Gây độc trực tiếp (bẫy ion) NSAIDs không gây độc trực tiếp bằng cách bẫy ion. Thay vào đó, chúng hoạt động bằng cách ức chế một enzyme gọi là cyclooxygenase (COX), làm giảm sản xuất prostaglandin - một chất gây viêm. Câu b: Tăng tiết HCl NSAIDs không tăng tiết HCl. Thực tế, chúng có thể làm giảm tiết axit dạ dày bằng cách ức chế sản xuất prostaglandin, một chất gây viêm có thể kích thích tiết axit. Câu c: Giảm tiết chất nhầy Đúng! NSAIDs có thể giảm tiết chất nhầy bằng cách ức chế sản xuất prostaglandin. Chất nhầy là một chất nhờn tự nhiên trong cơ thể, và việc giảm tiết chất nhầy có thể giảm viêm và đau. Câu d: Tăng tiết bicarbonate NSAIDs không tăng tiết bicarbonate. Thực tế, chúng có thể làm giảm tiết bicarbonate bằng cách ức chế sản xuất prostaglandin, một chất gây viêm có thể kích thích tiết bicarbonate. Tóm lại, câu sai về cơ chế bệnh sinh của NSAIDs là câu b: Tăng tiết HCl. NSAIDs không tăng tiết HCl, mà thực tế làm giảm tiết axit dạ dày bằng cách ức chế sản xuất prostaglandin.